Otra característica ha sido, el que las autoridades sanitarias, generalmente tratan de disminuir el impacto de la epidemia con el objetivo de no crear pánico.

Sin embargo, en este caso se produce un hecho insólito. Cuando la OMS refiere 7 defunciones en Méjico, las autoridades sanitarias del país, refieren cerca de 200 y así van cambiando los números, pero siempre con un predominio de las cifras oficiales mejicanas. Pero más curioso aún es que la enfermedad parece ser benigna en todos los países afectados, salvo en Méjico, donde hasta hace unos días se declaraban una serie de muertes, 48 en datos según la OMS y 149 según Méjico. ¿A qué se debe esto?

El primer caso documentado parece ser del 11 de marzo en ciudad de México y ya hacia finales de ese mes y primeros de abril aparece en algunos periódicos (La Jornada y Proceso) ambos de Veracruz, información (días 1 y 2 de abril) sobre la existencia de una misteriosa enfermedad respiratoria, similar a la gripe, en la ciudad de La Gloria (estado de Veracruz), desde principios de marzo y que estaba afectando al 60% de la población y que podría haber producido la muerte de 2 bebés, atribuyendo su posible origen a las Granjas Carroll, explotación americana masiva de porcino, calificada como la mayor del mundo, con una producción de un millón de animales/año. A partir del 7 de abril, Celia Alpuche, Directora del Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos (InDRE) de ciudad de México se informa de que en el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias de la misma ciudad, se han diagnosticado varios casos de neumonías graves en adultos jóvenes y lo interpreta, según los datos existentes, como una prolongación de la temporada gripal, con una proporción alta de gripe B sin concederle especial importancia.

El 10 de abril la Red Global de Alertas en Salud Pública canadiense declara a la OMS la existencia de enfermedad respiratoria en Veracruz, lo cual es seguido por otras declaraciones de la Red de Alertas y Respuesta de Brotes de la OMS, la Oficina Sanitaria Panamericana (OPS) y el Ministerio de Sanidad de México, pero no se reflejan en los medios de comunicación de lengua inglesa, hasta el 21 de abril, después de que se publicara por el CDC (Centro para el Control de la Enfermedad, Atlanta, USA) en el MMWR (Informe Semanal de Morbilidad y Mortalidad de EE.UU.) el día 14, que de los dos niños diagnosticados en San Diego (California), ninguno de los cuales había tenido contacto con cerdos, habían diagnosticado un virus gripal tipo A (H1N1).

Podemos preguntarnos, ¿las neumonías existían ya y no les dieron importancia?, ¿por qué?, ¿son lo habitual en esa época del año?, ¿fueron producidas por el virus H1N1 o por una sobreinfección bacteriana o por Micoplasma pneumoniae, tan frecuente en primavera? En fin existe cierta carencia de información fundamental para poder evaluar la importancia del virus como agente patógeno.

Con estas carencias, es difícil evaluar la letalidad. En Méjico, de 3.648 infecciones, ha habido hasta hoy 72 fallecimientos y en EE.UU. de 5.469 solamente seis. En Canadá, de 496, uno y en Costa Rica, de 9 infectados, uno ha resultado fatal. En España de 107 casos, ninguna. En total, de 10.291 infecciones, 80 fallecidos, esto es una proporción casos/fallecidos 0.77 %, similar a la de la gripe estacional, pero si se toman los datos de un estudio en prensa en Science, que estima en 23.000 los infectados en Méjico, la proporción caso/fallecido sería mucho más baja, de un 0.34% (rango de un 0.3 a un 1.5%), aunque dentro del mismo orden de magnitud. En EE.UU. la mortalidad en los años 40 fue de 10.2 fallecidos por 100.000 de población y en los años 90 descendió a un 0.56%.

La transmisibilidad no hay duda que es alta y que se ha vehiculado por avión en contraste con la gripe de 1889-1890 que lo hizo fundamentalmente por tren, contribuyendo el Transiberiano a su distribución desde San Petesburgo a Vladivostok entre octubre y mayo. Esta

gripe estuvo producida por el virus H3, por lo que, cuando reapareció este virus en 1968 (gripe Hong-Kong, H3N2), los mayores estaban parcialmente protegidos. De la misma forma lo estuvieron frente a la gripe del 18 (H1N1, la “española”) los mayores de 45 años que habían pasado la de 1873. Este reciclaje o vuelta de los componentes (antígenos) del virus, podría aportar alguna protección hoy, frente al H1N1 a los mayores de 50 años.

En EE.UU. la mayoría de los casos confirmados se han presentado como una enfermedad respiratoria transitoria, sin complicaciones, similar a la gripe estacional (“normal”), con tos, dolor de garganta, rinorrea, dolor de cabeza y mialgias, pero con la particularidad en este caso de que un 40% presentaron vómitos y diarrea, lo que no es típico de la gripe estacional. Un 60% de los casos eran menores de 18 años.

Pero, ¿de donde sale? Hay que aclarar que el virus tiene un genoma dividido en 8 fragmentos, que serían equivalentes a 8 cromosomas y que procederían de las especies y zonas geográficas que se indican entre paréntesis. Son los genes de las polimerasas, PB2 (aviar, USA), PB1 (gripe estacional humana, H3N2), PA (aviar, USA), Hemaglutinina y Nucleoproteína (porcino clásico, USA), Neuraminidasa y Matriz (porcino euroasiático) y No estructural (porcino clásico, USA). Así, tendría un 34.4% de gripe aviar Norteamericana, un 17.5% de humana, un 17.5% de porcino euroasiático y un 30% de porcino clásico norteamericano.

La escasa información disponible sobre las características moleculares del virus, muestra que es un recombinante (o mejor, virus con segmentos de ARN de distintos “progenitores”) de cuatro orígenes distintos: aviar, humano, porcino americano y porcino euroasiático), lo cual si en el virus de la gripe es llamativo, incluso único, en otros virus no lo es (en SIDA/VIH encontramos material genético procedente en algunos casos de virus complejos de hasta 7 progenitores). Esto indica los eventos de recombinación que se han producido en un huésped al infectarse por dos virus distintos. Se produce un primer recombinante que a su vez puede volver a recombinarse con otro virus y así sucesivamente. El virus porcino, de probable origen euroasiático, es también similar a virus americanos por lo que el origen por recombinación en este país sería posible y de ahí su llegada a Méjico, bien a través de personas o de cerdos, pero no se han documentado infecciones en estas especies antes del comienzo del brote.

La moraleja es que una pandemia de este tipo con cierta patogenicidad, podría costar billones de dólares y un enorme costo en vidas humanas. Sin embargo los sistemas actuales de vigilancia, a pesar de los años que llevamos sometidos a la presión de una posible epidemia de gripe aviar son muy escasos, especialmente en relación con la epidemiología molecular aplicada a la vigilancia de las enfermedades humanas y/o animales que con cierta verosimilitud puedan dar lugar a catástrofes mundiales. Todo ello a pesar de la existencia de la Iniciativa Global para compartir datos sobre Gripe Aviar (GISAID), establecida, no sin polémica, hace pocos años o la Iniciativa de Previsión Mundial de Virus (Global Viral Forecasting Initiative, GVFI) para fauna salvaje y algunas otras.

Llama la atención que a estas alturas de la probable pandemia no haya en GenBank (el banco mundial de secuencias) a fecha de ayer, 19 de mayo, más que 22 secuencias completas del virus, 12 de USA (8 de Nueva York, 2 de California, 1 de Texas y 1 de Méjico), 7 de Canadá y Méjico, 2 de Reino Unido (1 de Israel) y 1 de Alemania. Secuencias parciales se han enviado por 22 países hasta un total de 913 virus parcialmente analizados. Varían mucho, desde 637 de USA y 79 de Canadá a 71 de España, ocupando el tercer lugar (20 del Instituto de Salud Carlos III, analizando 5 genes (HA, NP, NA, MP y NS) y 51 del Hospital Clinic de Barcelona, analizando 3 genes (HA, NA y MP) o en algunos casos, dos (HA y NA) o uno (MP).

Hay que pensar que deberíamos conocer de forma sistemática los virus con capacidad epidémica que circulan en el hombre y en al menos algunos animales: cerdos, pollos, patos, etc., para poder identificar con rapidez su procedencia y la susceptibilidad a los medicamentos disponibles.

Este episodio nos debe recordar que además de las mutaciones, término hoy ya asimilado al lenguaje popular, existe otro gran riesgo, consistente en la generación rápida de variantes potencialmente peligrosas, mediante recombinación, lo cual que ya se conoce en gripe, en el VIH/SIDA y recientemente en rinovirus, puede ser de importancia con respecto a otros virus y otras enfermedades.

El virus es sensible a los dos antivirales de los que disponemos, oseltamivir y zanamivir, pero no se dispone de cantidades suficientes como para proteger a todos, especialmente en los países en vías de desarrollo. Por otra parte, hay que tener en cuenta que el virus puede hacerse resistente a estos medicamentos. Hoy los países tienen almacenados unos 250 millones de dosis pero hay que tener en cuenta que la pandemia de 1918 afectó a unos 800 millones de personas. Habrá que incrementar la producción pero de todas formas su prescripción no será fácil y su distribución tampoco. Por otra parte ante el problema de las neumonías secundarias de origen bacteriano, hoy disponemos de una amplia gama de antibióticos. Por ello hay que pensar con racionalidad, que las imágenes de la gripe del 18 no se repetirán aún cuando exista una segunda onda el próximo invierno.

La vacuna podrá ser la solución, pero tardará unos meses. En el hemisferio norte podemos esperar a ver lo que pasa en el invierno en el hemisferio sur. A través de la Sociedad Internacional para las Enfermedades Infecciosas y ProMed sabemos que ya se están preparando los virus para la vacuna por diferentes procedimientos, genética reversa y recombinación clásica, en nueve laboratorios oficiales de referencia. Una vez que esté disponible la OMS los pondrá a disposición de los fabricantes para su rápida puesta en producción.

El gran riesgo es que el virus mute o se vuelva a recombinar haciéndose más patógeno pero afortunadamente también es posible que como pasó en la epidemia de gripe porcina en 1976 originada en Fort Dix en EE.UU. se agote en sí misma y no se extienda, eliminándose el riesgo.